16 nov. 2024

Descubren el defecto molecular propio de la enfermedad de párkinson

Una investigación dada a conocer este jueves halló un defecto molecular que parece casi universal y exclusivo de las personas que sufren la enfermedad de párkinson, así como también un posible tratamiento para la misma.

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El párkinson es señalado como el segundo mayor desorden neurodegenerativo después del alzhéimer.

Foto: RTVE.es

Científicos de la Universidad de Stanford en California, Estados Unidos, encontraron una forma de diagnóstico de este defecto molecular que también se halló en personas que todavía no desarrollaron esta enfermedad neurodegenerativa.

“Identificamos un señalador molecular que puede permitir a los doctores diagnosticar el párkinson de una forma precisa, temprana y de una manera clínica práctica”, afirmó Xinnan Wang, profesora asociada a la Neurocirugía de la Escuela de Medicina Stanford.

Esta falla molecular precede y también es la causa principal de la muerte de un grupo de células nerviosas, cuya pérdida es la característica principal de la enfermedad, destacó el estudio publicado en la revista científica Cell Metabolism.

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Este defecto hace que las células no puedan desenvolver rápidamente “sus paquetes internos de energía” –mitocondrias– y en cambio arrojen químicos tóxicos que dañan los tejidos nerviosos.

La mayor dificultad para retirar las mitocondrias defectuosas consiste en eliminar un adaptador molecular conocido como Miro, que adhiere las mitocondrias a la célula.

La investigación dirigida por Wang tomó muestras de tejido de 83 pacientes con párkinson y mediante la aplicación de suficiente estrés a las células, logró remover el adaptador Miro y, así, las mitocondrias dañinas.

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Seguidamente analizó casi 7 millones de pequeñas moléculas obtenidas de una base de información comercial, de donde identificaron 11 compuestos moleculares que un análisis computarizado señaló como los más efectivos para remover Miro.

De los 11 señalados, los científicos escogieron uno específicamente que se dirigía exclusivamente a Miro en fibroblastos de un paciente con enfermedad de párkinson.

El compuesto igualmente fue aplicado durante 90 días en otras muestras celulares propensos a generar párkinson y logró remover las mitocondrias defectuosas.

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Para Wang, las pruebas clínicas del compuesto no solo ofrecen altas probabilidades de éxito sino que podrían estar aplicándose “dentro de unos pocos años” en pacientes propensos a la enfermedad.

“Nuestra esperanza es que este compuesto –o uno similar que muestre que no es tóxico y sí es eficiente– lo podamos suministrar a personas que hayan resultado positivas del defecto de remoción de Miro pero que todavía no tengan síntomas de párkinson, y que estos síntomas nunca aparezcan”, dijo la investigadora.

La enfermedad de párkinson es señalada como el segundo mayor desorden neurodegenerativo después del alzhéimer.

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