La investigación, que publica la revista Leukemia, la han llevado a cabo Alberto Bueno-Costa, investigador del grupo de Manel Esteller, supervisor del estudio y director del Instituto español de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. Esteller recordó que el cáncer es una enfermedad causada por la transformación de una célula sana en una maligna con características muy diferentes, como la capacidad de dividirse de forma incontrolada.
En las últimas décadas, muchas investigaciones han descubierto diversas alteraciones moleculares responsables de esta conversión de un tejido sano en uno tumoral, pero apenas se conoce el proceso contrario, es decir, cómo se revierte una célula cancerosa en una fisiológica, no maligna, y qué factores podrían mediar en el mismo.
“Sabemos que una estrategia que tienen los tumores humanos para esquivar la eficacia de los fármacos es cambiar su aspecto, convirtiéndose en otro cáncer similar pero insensible al medicamento usado. Por ejemplo, las leucemias del tipo linfoide se cambian a la estirpe mieloide para que el tratamiento no les afecte”, señaló Esteller.
modelo in vitro. A partir de esa idea, los investigadores quisieron conocer más sobre las vías moleculares implicadas en estas metamorfosis celulares y estudiaron un modelo in vitro donde una leucemia se transforma en una célula inofensiva, llamada macrófago. El experimento mostró que esta vuelta atrás de la célula maligna implica un cambio profundo en las modificaciones químicas que sufren los ARN mensajeros, los transportadores que ayudan a que se formen las proteínas.
En concreto, los cambios afectan a la distribución de una señal epigenética llamada ‘adenina metilada’, un cambio en la acentuación química de estas moléculas que provoca la inestabilidad de las proteínas que definen la leucemia y, en cambio, favorece la aparición de proteínas diferenciadas características de la célula normal que va naciendo, el macrófago. Según los investigadores, este proceso parece ser controlado por el gen METTL3, un fabricante de modificaciones químicas del ARN mensajero. “Esta línea de investigación, aunque está aún en estado preclínico, es muy prometedora y debe seguir explorándose como un nuevo enfoque en la lucha contra la leucemia”, indicó Esteller.
“Los primeros fármacos preclínicos contra esta diana ya se han desarrollado en modelos experimentales de enfermedades malignas de la sangre, con lo que proporcionamos otra razón por la que estos medicamentos en desarrollo podrían ser útiles en las terapias del cáncer, particularmente en el caso de las leucemias y los linfomas”, concluyó el investigador, optimista de que a medio plazo puedan convertir las células leucémicas en células normales.
Cáncer de Pulmón. Conocer el ADN a través de biomarcadores del cáncer de pulmón ayudaría a hacer más eficientes las decisiones en medicina de precisión y prolongar la esperanza de vida de cada persona que padece esta neoplasia, resaltó una especialista. “La medicina de precisión ha cambiado el tratamiento del cáncer de pulmón. Actualmente, los pacientes se atienden de acuerdo a las características y particularidades de tumor, lo cual da mejores resultados, menor toxicidad, mayor calidad y esperanza de vida”, dijo la oncóloga Maritza Ramos.
Ramos señaló que los biomarcadores o testeos genéticos moleculares son parámetros innovadores que permiten la identificación de los genes mutados del cáncer, la clasificación del tumor, así como la fase en la que se encuentra. Las pruebas de biomarcadores son una forma de identificar genes, proteínas y otras sustancias (llamadas biomarcadores o marcadores biológicos) que ofrecen información sobre el cáncer. “Con los biomarcadores podemos disminuir costos de atención y las complicaciones de toxicidad por terapias como la quimioterapia al personalizar la atención del paciente”, indicó. Aseveró que en el cáncer de pulmón existen alrededor de 14 biomarcadores que pueden dar un tratamiento específico.