EFE
En los últimos 30 años solo se han aprobado dos nuevos tipos de antibióticos pero en ese tiempo las bacterias se han hecho mucho más resistentes, principalmente debido al uso imprudente de medicamentos (no completar los tratamientos) o la automedicación.
Actualmente, 700.000 personas mueren cada año infectadas por bacterias superresistentes, y se calcula que, en 2050, estos microorganismos causarán diez millones de muertes al año.
La Staphylococcus aureus o estafilococo dorado es una de las más mortíferas, un microorganismo que a lo largo de generaciones ha mutado su ADN para hacerse resistente a los antibióticos.
Recibí las noticias en tu celular, unite al canal de ÚH en WhatsAppEsta bacteria, resistente a la meticilina (un antibiótico de la familia de las penicilinas) genera enfermedades de la piel, meningitis, endocarditis, neumonía o sepsis, pero sobre todo este microorganismo está involucrado en la mayor parte de las infecciones que se contraen tras una intervención o un ingreso hospitalario.
El estafilococo dorado habita en la piel y en las mucosas de los seres humanos, lo que le permite entrar (e infectar) con relativa facilidad el torrente sanguíneo de los pacientes recién intervenidos quirúrgicamente o de quienes tienen el sistema inmunológico deprimido.
El estudio, que se publica hoy en la revista Cell y que ha sido liderado por investigadores del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) español, da un paso más en la batalla contra las superbacterias.
Con un método novedoso, los investigadores han creado una molécula que elimina la maquinaria celular que permite a las bacterias ser inmunes a los antibióticos convencionales.
El trabajo, realizado con ratones vivos, se ha centrado en atacar directamente las partes de la bacteria en la que las proteínas se ensamblan para formar complejos.
“Estos microdominios en la membrana de la célula, denominados balsas de lípidos, son clave porque en ellos se forman muchos complejos proteicos relacionados con la resistencia a los antibióticos”, indica el investigador del CNB Daniel López.
Y puesto que “sabemos que muchas de las proteínas relacionadas con la resistencia a antibióticos se ensamblan en estos microdominios, lo que hemos hecho es generar una estrategia para romperlos e intentar eliminar la resistencia. Las moléculas que hemos diseñado hacen que todas las proteínas dejen de funcionar y se desorganicen. En una frase: consiguen que una bacteria resistente deje de serlo”, destaca el investigador del CSIC.
Los investigadores proponen usar las nuevas moléculas y la meticilina de forma combinada en el tratamiento de las infecciones invasivas por superbacterias.
“Se trataría de desmontar primero la resistencia y de atacar después a la bacteria directamente con un antibiótico común. Es interesante porque se abre ante nosotros la posibilidad de combatir las superbacterias de una forma nueva”, explica López.
Según los científicos, el trabajo abre la vía a volver a emplear antibióticos convencionales para luchar contra las superbacterias, siempre en combinación con las moléculas que han ideado, con lo que “se reduciría la mortalidad causada por infecciones invasivas”, agrega el investigador del CSIC.
¿Pero y si la bacteria cambiase de nuevo y generase resistencia también a este tratamiento?.
Según López, esa posibilidad es remota porque eliminar las balsas de lípidos “carece de presión biológica para la bacteria, es decir, no afecta a su supervivencia y, por tanto, no sufriría cambios que generasen resistencia”.
